ທຸກໆສະຫມອງບໍ່ແມ່ນຄືກັນ
ຂ້ອຍມັກຈະຂໍແນະນໍາສິ່ງທີ່ຂ້ອຍຄິດວ່າເປັນ antidepressant ທີ່ດີທີ່ສຸດ. ຄໍາຕອບຂອງຂ້ອຍ ຫນຶ່ງທີ່ເຮັດວຽກສໍາລັບທ່ານ. ແຕ່ລະບຸກຄົນແມ່ນເປັນເອກະລັກແລະອາດຈະບໍ່ຕອບສະຫນອງກັບຢາດຽວກັນ.
ແຕ່ລະຫ້ອງຮຽນຂອງຢາ antidepressant ເຮັດວຽກກ່ຽວກັບເຄມີສາດຂອງທ່ານໃນວິທີທີ່ແຕກຕ່າງກັນ. ທ່ານ Abbott Lee Granoff, ຜູ້ຊ່ຽວຊານດ້ານສະຖານະການຄວາມວຸ້ນວາຍແລະການຊຶມເສົ້າ, ກ່າວວ່າ: "ປະຈຸບັນມີ 23 antidepressants ໃນຕະຫຼາດ.
(ແນະນໍາໃຫ້ຄໍາແນະນໍາ: ຕົວເລກນີ້ໄດ້ເພີ່ມຂື້ນນັບຕັ້ງແຕ່ທ່ານດຣ. Granoff ຖືກສໍາພາດສໍາລັບບົດຄວາມນີ້). ແຕ່ລະຄົນເພີ່ມຂຶ້ນຫຼາຍໃນລະບົບສະຫມອງ neurotransmitters, ແຕ່ລະຄົນສາມາດເຮັດໄດ້ໃນບາງສ່ວນຂອງສະຫມອງ. serotonin ຂອງພວກເຂົາໄດ້ເພີ່ມຂຶ້ນ, ຄົນອື່ນອາດຈໍາເປັນຕ້ອງໃຊ້ຢາທີ່ມີຜົນຕໍ່ serotonin ແລະ norepinephrine ແຕ່ຄົນອື່ນອາດຈໍາເປັນຕ້ອງມີຢາຊະນິດອື່ນທີ່ແຕກຕ່າງກັນເຊັ່ນ: anticonvulsant ຫຼື stabilizer ເຊັ່ນ: lithium, ແລະຄົນທີ່ໃຊ້ຢາເຊັ່ນ: Zoloft ອາດຈະບໍ່ເຮັດເຊັ່ນດຽວກັນກັບ Prozac, ເຖິງແມ່ນວ່າທັງສອງແມ່ນຢູ່ໃນລະດັບດຽວກັນ. ແຕ່ລະຄົນຈະແຕກຕ່າງກັນຫຼາຍໃນຄວາມຕ້ອງການຢາຂອງເຂົາເຈົ້າ.
ເຊັ່ນດຽວກັນກັບຄວາມຫລາກຫລາຍຂອງສະຫມອງ, ມີຄວາມຫຼາກຫຼາຍຂອງການຕ້ານທານຊຶມເສົ້າ. ໂດຍທົ່ວໄປແລ້ວ, ເຫຼົ່ານີ້ຈະຕົກຢູ່ໃນຂັ້ນຕອນຕໍ່ໄປນີ້: monoamine oxidase inhibitors (MAOIs), tricyclics (TCAs) ແລະຢາຕ້ານເຊື້ອ reuptake selective serotonin (SSRIs).
ນອກຈາກນີ້ຍັງມີຢາໃຫມ່ຫຼາຍຊະນິດທີ່ເປັນເອກະລັກໃນກົນໄກການປະຕິບັດຂອງພວກມັນ.
Monoamine Oxidase Inhibitors
ຢາ monoamine oxidase inhibitors (MAOIs) ແມ່ນຢາບາງຊະນິດທີ່ຖືກພັດທະນາ. ການສົ່ງສັນຍານ neurotransmitters ທີ່ຮັບຜິດຊອບສໍາລັບໂປຣແກຣມ, ໂດຍສະເພາະແມ່ນ norepinephrine ແລະ serotonin, ແມ່ນເອີ້ນວ່າ monoamines. Monoamine oxidase ແມ່ນເອນໄຊທີ່ທໍາລາຍສານເຫຼົ່ານີ້ລົງ. Monoamine oxidase inhibitors, ເປັນຊື່ທີ່ຫມາຍຄວາມວ່າ, inhibits enzyme ນີ້, ສະນັ້ນໃຫ້ມີການສະຫນອງຫລາຍກວ່າເຫຼົ່ານີ້ຂອງສານເຄມີທີ່ຍັງຄົງມີຢູ່.
MAOIs ໄດ້ຫຼຸດລົງຈາກເງື່ອນໄຂເປັນຢາ antidepressants ທໍາອິດຍ້ອນວ່າພວກເຂົາມີຂໍ້ເສຍປຽບຫຼາຍກັບຄົນເຈັບເມື່ອທຽບກັບຢາໃຫມ່. ການພົວພັນລະຫວ່າງຢາແລະຢາທີ່ເປັນອັນຕະລາຍທີ່ອາດຈະເກີດຂື້ນກັບ MAOIs ເມື່ອສົມທົບກັບຢາຊະນິດຕ່າງໆທີ່ເປັນຢາຕ້ານໂຣກ serotonin (ໂຣກ serotonin syndrome) ຫຼື norepinephrine agonists.3 ຄົນທີ່ໃຊ້ຢາເຫຼົ່ານີ້ຍັງຕ້ອງປະຕິບັດຕາມຂໍ້ກໍານົດກ່ຽວກັບອາຫານຢ່າງເຄັ່ງຄັດຂອງອາຫານທີ່ອຸດົມສົມບູນໃນ tyramine4 ເພື່ອຫຼີກລ້ຽງ ວິກິດການດ້ານຄວາມດັນໂລຫິດສູງ (hypertensive). ຜົນກະທົບທາງລົບທີ່ສໍາຄັນທີ່ເກີດຂື້ນໃນ MAOIs ຢູ່ຄົນດຽວແມ່ນ hypotension (ຄວາມດັນເລືອດຕ່ໍາ), ຊຶ່ງສາມາດນໍາສະເຫນີເປັນການເຫນື່ອຍລ້າແລະອາດຈະເຮັດໃຫ້ເກີດຄວາມຮ້າຍແຮງຂອງໂຣກຊຶມເສົ້າທີ່ຢູ່ເບື້ອງຊ້າຍ. ສໍາລັບເຫດຜົນນີ້, ຄວາມດັນເລືອດຄວນຕິດຕາມກວດກາໃນເວລາທີ່ໃຊ້ຢາຕ້ານອາການຊຶມເສົ້າເຫຼົ່ານີ້ .5
Tricyclics
Tricyclics, ທີ່ຮູ້ຈັກກັນໃນນາມເປັນມະເຮັງ, ກໍ່ໄດ້ນໍາໃຊ້ຢ່າງກວ້າງຂວາງໃນປີ 1950. ຢາເຫຼົ່ານີ້ສະກັດກັ້ນຄວາມສາມາດຂອງເຊນໃນການເລີ້ມຄືນ serotonin ແລະ norepinephrine, ດັ່ງນັ້ນຈຶ່ງຊ່ວຍໃຫ້ມີຈໍານວນຫຼາຍຂອງສອງສານເຫຼົ່ານີ້ທີ່ມີຢູ່ສໍາລັບການນໍາໃຊ້ໂດຍຈຸລັງເສັ້ນປະສາດ.
ນອກເຫນືອຈາກການປະຕິບັດໃນ norepinephrine ແລະ serotonin, tricyclics ສະແດງຜົນກະທົບທີ່ຄ້າຍຄືກັນກັບ histamine ແລະ acetylcholine. ນີ້ແມ່ນຄວາມຮັບຜິດຊອບສໍາລັບຜົນຂ້າງຄຽງທີ່ເປັນໂຣກທີ່ເຮົາມັກຈະເຂົ້າຮ່ວມກັບຢາເຫຼົ່ານີ້ເຊັ່ນປາກແຫ້ງ, ວິໄສທັດທີ່ເປົ່າ, ການເພີ່ມນ້ໍາຫນັກແລະ sedation.6
ມີ tricyclics, ປະຫວັດສາດການປິ່ນປົວຂອງຄົນເຈັບຕ້ອງໄດ້ຮັບການພິຈາລະນາຢ່າງໃກ້ຊິດ.
ການປິ່ນປົວເຫຼົ່ານີ້ອາດເຮັດໃຫ້ເກີດຄວາມຕ່ໍາຕ້ອຍໃນທາງກົງກັນຂ້າມ (ອາດຈະເຮັດໃຫ້ຫົວໃຈວ່ອງໄວ, ບາງຄັ້ງມີ palpitations, ແລະອາດຈະເຮັດໃຫ້ໂລກຫົວໃຈລຸກຂຶ້ນ, ຄົນເຈັບທີ່ມີອາການຊັກຫຼືການບາດເຈັບຫົວກໍ່ຄວນລະມັດລະວັງເມື່ອຢາເຫຼົ່ານີ້ອາດເຮັດໃຫ້ເກີດການຊັກ.
Selective Serotonin Reuptake Inhibitors
ການຮຽກຮ້ອງຂອງຜົນຂ້າງຄຽງທີ່ຫຼຸດລົງແລະການເພີ່ມຄວາມປອດໄພທີ່ເພີ່ມຂື້ນກັບຢາປິ່ນປົວອາຍຸສູງສຸດໄດ້ເຮັດໃຫ້ຢາຕ້ານໄວຣັດຊະນິດນີ້ມີປະໂຫຍດຫຼາຍໃນຊຸມປີທີ່ຜ່ານມາ. ຢາທີ່ຢູ່ໃນຫ້ອງນີ້ປະກອບມີ fluoxetine (Prozac), citalopram (Celexa) escitalopram (Lexapro), fluvoxamine (Luvox), sertraline (Zoloft) ແລະ paroxetine (Paxil).
SSRI stands for Selective Serotonin Reuptake Inhibitor. ຢາເຫຼົ່ານີ້ເຮັດວຽກ, ເປັນຊື່ທີ່ຫມາຍເຖິງ, ໂດຍການສະກັດຕົວ receptor serotonin transmitter presynaptic.8 ຢານີ້ແຕກຕ່າງຈາກ tricyclics ໃນການດໍາເນີນການຂອງມັນແມ່ນເສພາະ serotonin ເທົ່ານັ້ນ. ຜົນກະທົບຂອງມັນກ່ຽວກັບ norepinephrine ແມ່ນທາງອ້ອມ, ໂດຍຜ່ານຄວາມຈິງທີ່ວ່າ serotonin ຫຼຸດລົງ "ອະນຸຍາດໃຫ້" norepinephrine ຫຼຸດລົງເພື່ອປົກປັກຮັກສາ serotonin ເພື່ອປົກປ້ອງ norepinephrine.9 ໂດຍຜ່ານການສະເພາະຂອງມັນ, ປະສິດທິຜົນຂອງການບໍ່ມີຜົນຕໍ່ histamine ແລະ acetylcholine. ຜົນກະທົບແມ່ນວ່າເຖິງແມ່ນວ່າພວກມັນບໍ່ແມ່ນບໍ່ມີຜົນຂ້າງຄຽງກໍ່ຕາມ, ພວກມັນບໍ່ສ້າງຜົນຂ້າງຄຽງທີ່ຫນ້າເບື່ອຫນ່າຍຄືກັນກັບ tricyclics.
ກົນໄກໃຫມ່
ຫ້າຢາໃຫມ່ທີ່ບໍ່ເຫມາະສົມກັບປະເພດຂ້າງເທິງແມ່ນ: bupropion (Wellbutrin), nefazodone (Serzone), trazodone (Desyrel), venlafaxine (Effexor), ແລະ mirtazapine (Remeron). ກົນໄກຂອງກິດຈະກໍາ antidepressant bupropion ແມ່ນເຂົ້າໃຈບໍ່ດີ, ແຕ່ວ່າມັນໄດ້ຖືກຄິດວ່າຈະຖືກສົ່ງຜ່ານ mediated ໂດຍຜ່ານເສັ້ນທາງ noradrenergic ຫຼື dopaminergic ຫຼືທັງສອງ. ຢານີ້ບໍ່ມີຜົນຂ້າງຄຽງທາງເພດທີ່ພົບເລື້ອຍໆກັບ SSRIs ແລະເປັນທີ່ນິຍົມສໍາລັບຄົນເຈັບທີ່ສະແດງຄວາມບໍ່ພໍໃຈ , ການຊັກຊ້າຂອງຈິດໃຈແລະນອນຫລັບຫຼາຍເກີນໄປ.
Nefazodone ແລະ precursor trazodone ທັງສອງ inhibit reuptake neuronal ຂອງ serotonin ແລະ, ໃນຂອບເຂດຫນ້ອຍ, norepinephrine. ພວກເຂົາຍັງຕັນ receptors 5-HT2 postsynaptic. Nefazodone ມີຄວາມສໍາຄັນຕໍ່າສໍາລັບ receptors cholingeric ແລະ a1-adrenergic ແລະດັ່ງນັ້ນ, ແມ່ນກ່ຽວຂ້ອງກັບການ sedation ຫນ້ອຍແລະ orthostasis ກວ່າ trazodone.11
Venlafaxine ແມ່ນສານປະສົມທີ່ບໍ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບໂຄງສ້າງຂອງຢາຕ້ານເຊື້ອອື່ນໆ. ເຊັ່ນດຽວກັນກັບ TCAs, venlafaxine inhibits ການດູດຊືມ neuronal ຂອງ serotonin ແລະ norepinepherine. Venlafaxine ມີຜົນກະທົບຕາມລໍາດັບຕໍ່ການໃຊ້ຢາ serotonin ແລະຫຼັງຈາກນັ້ນ norepinephrine. ຢູ່ທີ່ 75 mg / ມື້, venlafaxine ແມ່ນສ່ວນໃຫຍ່ແມ່ນຢາຕ້ານເຊື້ອ reuptake serotonin (SRI) ເຊັ່ນ: SSRIs.
ໃນ 375 ມລກ / ມື້, ມັນເຮັດໃຫ້ສານຕ້ານການດູດຊຶມ Norepinephrine ທຽບໃສ່ກັບ NSRI ເຊັ່ນ: desipramine.13
Mirtazapine ແມ່ນປ່ອຍອອກມາເມື່ອບໍ່ດົນມານີ້ຂອງສີ່ຄັ້ງນີ້ແລະເປັນ antagonist a2 ຄັ້ງທໍາອິດທີ່ຂາຍເປັນ antidepressant.14 ກົນໄກຂອງການປະຕິບັດຂອງ Mirtazapine ແມ່ນບໍ່ມີຜົນກະທົບຕໍ່ການຊຶມເຊື້ອ enzyme ຫຼືການລະບາດຂອງການທົດແທນທາງ neurotransmitter. Mirtazapine ເພີ້ມການປ່ອຍ Norepinepherine ຈາກສູນກາງ neurons noradrenergic ໂດຍການສະກັດຕົວ autoreceptors alpha-2 inhibitory presynaptic inhibitory. ມັນໃຊ້ sphere receptor alpha-1 postynaptic ແລະດັ່ງນັ້ນຈຶ່ງມີຜົນໃນການສົ່ງໄຟລ໌ noradrenergic ເພີ່ມຂຶ້ນ. ໃນຂະນະທີ່ເປັນພະຍາດທີ່ສະກັດກັ້ນ receptor ຄັ້ງທີສອງ, mirtazapine ເຮັດໃຫ້ inhibitors alpha-2 heteroreceptors inhibitory ທີ່ຕັ້ງຢູ່ໃນ neurons serotonergic, ເຊິ່ງເຮັດໃຫ້ການເພີ່ມຈໍານວນ serotonin. ໂດຍປະຕິບັດຕາມຄໍາແນະນໍາ, mirtazapine ມີຄວາມສໍາຄັນຕໍ່າສໍາລັບ receptor 5-HT1A, ດັ່ງນັ້ນຈຶ່ງເຮັດໃຫ້ serotonin ປ່ອຍອອກມາໃນ synapse ເພື່ອຜູກກັບແລະກະຕຸ້ນໃຫ້ receptor ນີ້.
ຢ່າງໃດກໍ່ຕາມ, ມັນຕັນ receptors Postynaptic 5-HT2 ແລະ 5-HT3. ການຊຸກຍູ້ຂອງ receptor 5-HT2 ແມ່ນຖືວ່າເປັນຄວາມຮັບຜິດຊອບຕໍ່ຜົນຂ້າງຄຽງ serotonergic ຂອງການນອນໄມ່ຫລັບ, ການກະຕຸ້ນແລະຄວາມຜິດປະຕິກະຕິທາງເພດທີ່ເຫັນດ້ວຍການກະຕຸ້ນຂອງ receptor SSRI ແລະ 5-HT3 ແມ່ນຖືວ່າເປັນການປິ່ນປົວຄື່ນໄສ້ພົບກັບຕົວແທນເຫຼົ່ານີ້ .15, 16, 17 ດັ່ງນັ້ນ, ໂປຼແກຼມປ້ອງກັນຂອງ receptor ຂອງ mirtazapine ຊ່ວຍປ້ອງກັນຜົນຂ້າງຄຽງທີ່ເຫັນວ່າມີການກະຕຸ້ນບໍ່ເຊື້ອຂອງ receptors serotonin ເຊິ່ງເກີດຂື້ນກັບຕົວຍັບຍັ້ງການບໍລິໂພກທີ່ບໍລິສຸດ.