ຜົນກະທົບຂອງເຫຼົ້າສາມາດຖືກບລັອກ, ນັກວິທະຍາສາດເວົ້າວ່າ
ນັກວິທະຍາສາດໄດ້ພະຍາຍາມຫລາຍປີເພື່ອກໍານົດຢ່າງແນ່ນອນວ່າເຫຼົ້າມີຜົນກະທົບຕໍ່ສະຫມອງໃນຄວາມຫວັງທີ່ຈະພັດທະນາຢາທີ່ຈະຊ່ວຍໃຫ້ຜູ້ທີ່ກໍາລັງພະຍາຍາມເຊົາດື່ມ.
ຖ້າພວກເຮົາຮູ້ວ່າການປ່ຽນແປງທາງເຄມີເກີດຂື້ນໃນສະຫມອງຍ້ອນຜົນການດື່ມເຫຼົ້າ, ຫຼັງຈາກນັ້ນ, ທິດສະດີແມ່ນ, ພວກເຮົາສາມາດພັດທະນາ antagonists ທີ່ຈະຕັນຜົນກະທົບຂອງເຫຼົ້າ, ເຮັດໃຫ້ມັນບໍ່ມີຄວາມສຸກທີ່ຈະດື່ມ.
ນັກຄົ້ນຄວ້າບາງຄົນເຊື່ອວ່າພວກເຂົາເຈົ້າໄດ້ພົບເຫັນກົນໄກການເຄື່ອນໄຫວຂອງສານເສບຕິດທີ່ມີຜົນກະທົບທາງລົບແລະກະຕຸ້ນໃຈຂອງເຫຼົ້າແລະ, ໃນເວລາທີ່ຖືກສະກັດ, ສາມາດຢຸດຜົນກະທົບຂອງເຫຼົ້າໃນສະຫມອງ.
ສູນຄວາມສຸກຂອງສະຫມອງ
ຈຸດສຸມຂອງການຄົ້ນຄວ້ານີ້ແມ່ນກ່ຽວກັບ amygdala, ສ່ວນຫນຶ່ງຂອງວົງຈອນໃນສູນຄວາມສຸກຂອງສະຫມອງ. ສໍາລັບປີ, ນັກຄົ້ນຄວ້າໄດ້ຮູ້ວ່າເຫຼົ້າຜະລິດຜົນກະທົບທີ່ເປັນອັນຕະລາຍຂອງມັນໂດຍການສົ່ງເສີມການສົ່ງສັນຍານ neurotransmitter ໂດຍສະເພາະແມ່ນ gamma-amino butyric acid (GABA).
GABA ແມ່ນສານປະສາດທາງ neurotransmitter inhibitory ຂອງສະຫມອງແລະຖືກແຈກຢາຍຢ່າງກວ້າງຂວາງໃນສະຫມອງ. Neurons ໃຊ້ GABA ເພື່ອປັບລະບົບສັນຍານຕະຫຼອດລະບົບປະສາດ.
ການສຶກສາກ່ຽວກັບ ຄວາມຜິດປົກກະຕິການໃຊ້ເຫຼົ້າ ໄດ້ສະແດງໃຫ້ເຫັນວ່າກິດຈະກໍາຂອງ GABA ຫຼຸດລົງໃນສູນກາງຄວາມສຸກຂອງສະຫມອງໃນໄລຍະ ການຖອນເຫຼົ້າ ແລະໃນໄລຍະເວລາທີ່ບໍ່ນັບຖືຫຼັງຈາກທີ່ຄົນທີ່ອອກຈາກການດື່ມ - ໄລຍະເວລາທີ່ຜູ້ເປັນເຫຼົ້າມີຄວາມສ່ຽງຕໍ່ການກັບຄືນ.
ນັກຄົ້ນຄວ້າເຊື່ອວ່າການປ່ຽນແປງຂອງກິດຈະກໍາຂອງ GABA ໃນ amygdala ໃນຊ່ວງໄລຍະເວລາຖອນທໍາອິດແມ່ນເປັນສາເຫດຕົ້ນຕໍຂອງການເກີດຂື້ນໃຫມ່ໃນຜູ້ທີ່ຖືກຮັບການປິ່ນປົວໂຣກເຫຼົ້າ.
CRF Peptide ທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບການຕິດເຫຼົ້າ
ໃນເວລາທີ່ພະຍາຍາມກໍານົດຢ່າງແທ້ຈິງວ່າເຫຼົ້າມີຜົນກະທົບຕໍ່ການຮັບຟັງ GABA, ນັກວິທະຍາສາດຢູ່ສະຖາບັນຄົ້ນຄວ້າ Scripps ຄົ້ນພົບວ່າໃນເວລາທີ່ neurons ມີອາການເຫຼົ້າ, ພວກເຂົາປ່ອຍຕົວ peptide ສະຫມອງທີ່ເອີ້ນວ່າ corticotropin-releasing factor (CRF).
peptide ເປັນຕ່ອງໂສ້ສັ້ນຂອງອາຊິດອະມິໂນ.
CRF ແມ່ນ peptide ທົ່ວໄປທີ່ສຸດໃນສະຫມອງທີ່ເປັນທີ່ຮູ້ຈັກສໍາລັບການກະຕຸ້ນໃນການຕອບສະຫນອງຄວາມໃຈບຸນແລະພຶດຕິກໍາຂອງ amygdala ກັບຄວາມກົດດັນ. ມັນໄດ້ຖືກເຊື່ອມຕໍ່ກັບການຕອບສະຫນອງຂອງສະຫມອງຕໍ່ຄວາມກັງວົນ, ຄວາມກັງວົນແລະການຊຶມເສົ້າ. ລະດັບ CRF ເພີ່ມຂຶ້ນໃນສະຫມອງເມື່ອກິນເຫຼົ້າ.
ຜົນກະທົບຂອງເຫຼົ້າສາມາດຖືກບລັອກ
ຢ່າງໃດກໍຕາມ, ການສຶກສາໄດ້ພົບເຫັນວ່າລະດັບ CRF ຍັງເພີ່ມຂຶ້ນເມື່ອສັດຖອນຕົວຈາກເຫຼົ້າ, ຊຶ່ງສາມາດອະທິບາຍວ່າເປັນຫຍັງຜູ້ທີ່ມີອາລົມເຫຼົ້າມີ ຄວາມສ່ຽງຕໍ່ການເລີກ ເວລາໃນເວລາທີ່ພວກເຂົາພະຍາຍາມທີ່ຈະຢູ່ລອດໃນເວລາດົນ.
ການສຶກສາສັດໄດ້ພົບເຫັນວ່າເມື່ອ receptor CRF ຖືກລົບອອກໂດຍການລົບກວນ, ຜົນກະທົບຂອງເຫຼົ້າແລະ CRF ກ່ຽວກັບ GABA neurotransmission ແມ່ນສູນເສຍ.
ໃນການສຶກສາ Scripts, Neuropharmacology Professor George Siggins ແລະເພື່ອນຮ່ວມງານໄດ້ພົບເຫັນວ່າເມື່ອພວກມັນນໍາໃຊ້ antagonist ຂອງ CRF, ເຫຼົ້າບໍ່ມີຜົນກະທົບ.
Siggins ເວົ້າວ່າ: "ບໍ່ແມ່ນ antagonists ປ້ອງກັນຜົນກະທົບຂອງ CRF ໃນການສົ່ງເສີມການສົ່ງຜ່ານ GABA, ມັນຍັງສະກັດກັ້ນຜົນກະທົບຂອງເຫຼົ້າ. "ການຕອບໂຕ້ຫມົດໄປຫມົດແລ້ວ - ເຫຼົ້າບໍ່ເຮັດຫຍັງເລີຍ."
Receptor ອີກປະການຫນຶ່ງໄດ້ມີສ່ວນຮ່ວມ?
Siggins ເຊື່ອວ່າການພັດທະນາຢາທີ່ບລັອກຜົນກະທົບຂອງ CRF ແລະເພາະສະນັ້ນ, ເຫຼົ້າໃນສູນກາງຄວາມສຸກຂອງສະຫມອງສາມາດຊ່ວຍໃຫ້ຜູ້ທີ່ມີຄວາມພະຍາຍາມທີ່ຈະເຊົາດື່ມເພື່ອຫຼີກລ່ຽງການກັບຄືນ.
ຢ່າງໃດກໍ່ຕາມ, ການສຶກສາຕໍ່ມາຢູ່ VA Medical Center ໃນ Durham, North Carolina ພົບວ່າ CRF ແລະ Kappa-opioid receptor (KOR) ແມ່ນກ່ຽວຂ້ອງກັບພຶດຕິກໍາທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບຄວາມກົດດັນແລະການຕິດຢາເສບຕິດ.
ນັກຄົ້ນຄວ້າໃນພາກເຫນືອຂອງລັດ Carolina ແນະນໍາວ່າຢາທີ່ມີທ່າແຮງໃດໆທີ່ມີເປົ້າຫມາຍຢູ່ໃນບັນຫາກ່ຽວກັບພຶດຕິກໍາແລະເສບຕິດອາດຈໍາເປັນຕ້ອງມີລະບົບ CRF ແລະ KOR.
ແຫຼ່ງຂໍ້ມູນ:
Kang-Park, M, et al. "ການພົວພັນຂອງ CRF ແລະ Kappa ລະບົບ Opioid ກ່ຽວກັບ GABAergic Neurotransmission ໃນຫນູສູນກາງ Amygdala." ວາລະສານການຢາແລະການທົດລອງປິ່ນປົວໃນ ເດືອນກັນຍາ 2015
Siggins, GR, et al "Ethanol Augments GABAergic Transmission ໃນສູນກາງ Amygdala ຜ່ານ CRF1 Receptors." Science March 5,2004