ເຄມີຂອງການຊຶມເສົ້າ

ພື້ນຖານຊີວະເຄມີຂອງການຊຶມເສົ້າແມ່ນຫຍັງ?

ທ່ານອາດຈະໄດ້ຍິນວ່າການຊຶມເສົ້າແມ່ນເກີດຈາກເຄມີສາດທີ່ຜິດປົກກະຕິໃນສະຫມອງແລະສິ່ງທີ່ antidepressants ເຮັດວຽກໂດຍການດັດແປງລະດັບຂອງສານເຫຼົ່ານີ້ (neurotransmitters), ແຕ່ວ່າມັນຫມາຍຄວາມວ່າແນວໃດ? ເຄມີສາດແມ່ນຢູ່ເບື້ອງຫຼັງຊຶມເສົ້າແນວໃດ?

Neurotransmitters - ເຄັດລັບທາງເຄມີຂອງສະຫມອງ

ທ່ານອາດຈະໄດ້ຍິນຄໍາສັບ "neurotransmitter" ກ່ອນ, ແຕ່ວ່າມັນແມ່ນສິ່ງທີ່ໂມເລກຸນເຫລົ່ານີ້ແລະພວກມັນເຮັດວຽກໄດ້ແນວໃດ?

Neurotransmitters ແມ່ນຂ່າວສານທາງເຄມີໃນສະຫມອງທີ່ເປັນວິທີການທີ່ ຈຸລັງເສັ້ນປະສາດສື່ສານກັບກັນແລະກັນ .

ຮູບພາບຂອງ Neurotransmitters ໃນການປະຕິບັດ

ອາດີດເກົ່າທີ່ຮູບພາບແມ່ນມີຄວາມຫມາຍເປັນພັນຄໍາສັບບໍ່ເຄີຍມີຄວາມຈິງຫລາຍກວ່າເມື່ອເວົ້າເຖິງວິທີການເຊນຂອງສະຫມອງໃນສະຫມອງຂອງພວກເຮົາຕິດຕໍ່ສື່ສານກັບກັນແລະກັນ.

ຮູບພາບຂ້າງເທິງສະແດງໃຫ້ເຫັນຈຸດເຊື່ອມຕໍ່ລະຫວ່າງສອງຈຸລັງເສັ້ນປະສາດ. ໂມດູນຂອງ molecules neurotransmitters ໄດ້ຖືກປ່ອຍອອກມາຈາກທ້າຍຂອງ cell presynaptic (axon) ເຂົ້າໄປໃນຊ່ອງຫວ່າງລະຫວ່າງສອງຈຸລັງເສັ້ນປະສາດ (synapse). ໂມເລກຸນເຫຼົ່ານີ້ອາດຈະຖືກນໍາມາໃຊ້ໂດຍຕົວ receptors (ເຊັ່ນ: receptors serotonin) ຂອງຈຸລັງເສັ້ນປະສາດ postynaptic (dendrite) ແລະດັ່ງນັ້ນຈຶ່ງແຜ່ຕາມຂໍ້ຄວາມທາງເຄມີຂອງພວກເຂົາ. ໂມເລກຸນຫຼາຍເກີນໄປແມ່ນຖືກນໍາໄປຖີ້ມດ້ວຍຈຸລັງ presynaptic ແລະການປັບປຸງໃຫມ່.

Neurotransmitters and Mood Regulation

ມີສາມ neurotransmitters, ທີ່ຮູ້ຈັກທາງເຄມີເປັນ monoamines, ເຊິ່ງໄດ້ຖືກຄິດວ່າຈະມີບົດບາດໃນການຄວບຄຸມໂປຣໄຟລ:

• Serotonin - Serotonin ໄດ້ຖືກສ້າງຕັ້ງຂື້ນວ່າ "neurotransmitter" ມີຄວາມຮູ້ສຶກດີ.
• Norepinephrine
• Dopamine

ເຫຼົ່ານີ້ແມ່ນພຽງແຕ່ຈໍານວນຫນ້ອຍຂອງ neurotransmitters ທີ່ເຮັດວຽກເປັນ messengers ໃນສະຫມອງ. ບາງຄົນລວມມີ glutamate, GABA ແລະ acetylcholine .

ປະຫວັດຂອງເຄມີສາດຂອງການຊຶມເສົ້າ - Norepinephrine

ໃນຍຸກ 60 Joseph J

Schildkraut ຂອງມະຫາວິທະຍາໄລຮາວາດໄດ້ລົງຄະແນນສຽງຂອງນາງກັບ norepinephrine ເປັນປັດໃຈທີ່ເປັນສາເຫດຂອງການຊຶມເສົ້າໃນປະຈຸບັນຄລາສສິກ "catecholamine" hypothesis ຂອງ ຄວາມຜິດກະຕິໂປຣໄຟລ . ລາວໄດ້ສະເຫນີວ່າການຊຶມເສົ້າເກີດຂື້ນຈາກການຂາດໂປຼຕີນໃນ norepinephrine ໃນວົງຈອນສະຫມອງບາງຢ່າງແລະວ່າ mania ເກີດຂື້ນຈາກການໃຊ້ເວລາຫລາຍເກີນໄປຂອງສານນີ້. ມີຕົວຈິງທີ່ມີຫຼັກຖານໃຫຍ່ທີ່ສະຫນັບສະຫນູນສົມມຸດຕິຖານນີ້, ຢ່າງໃດກໍ່ຕາມ, ການປ່ຽນແປງໃນລະດັບ norepinephrine ບໍ່ມີຜົນຕໍ່ຈິດໃຈໃນທຸກໆຄົນ. ມັນໄດ້ເປັນທີ່ຮູ້ຈັກວ່າຢາບາງຊະນິດເຊິ່ງເປົ້າຫມາຍໂດຍສະເພາະແມ່ນ norepinephrine ເຮັດວຽກເພື່ອຫຼຸດຜ່ອນຄວາມຊືມເສົ້າໃນບາງຄົນ, ແຕ່ບໍ່ແມ່ນຢູ່ໃນຄົນອື່ນ.

ປະຫວັດຂອງເຄມີສາດຂອງການຊຶມເສົ້າ - ເພີ່ມ Serotonin

ແນ່ນອນ, ຕ້ອງມີປັດໄຈອື່ນໆທີ່ພົວພັນກັບ norepinephrine ເພື່ອເຮັດໃຫ້ການຊຶມເສົ້າ. Serotonin ໄດ້ຖືກພົບວ່າເປັນປັດໄຈອື່ນ. ໂມເລກຸນນີ້ໄດ້ຖືກນໍາໃຊ້ໃນຂັ້ນຕອນຂອງການສູນກາງໃນສອງທົດສະຕະວັດຜ່ານມາຍ້ອນ Prozac (fluoxetine) ແລະ ຢາຕ້ານໄວຣັດຊະນິດ reuptake serotonin (SSRIs) ທີ່ເລືອກທີ່ຈະເລືອກເອົາໂມເລກຸນນີ້. ຢ່າງໃດກໍ່ຕາມ, Arthur J. Prange, Jr. , ຈາກມະຫາວິທະຍາໄລ North Carolina ຢູ່ Chapel Hill, Alec Coppen ຂອງສະພາຄົ້ນຄວ້າທາງການແພດໃນປະເທດອັງກິດແລະ ເພື່ອນຮ່ວມງານຂອງພວກເຂົາໄດ້ນໍາເອົາອັນທີ່ເອີ້ນວ່າ "ສົມມຸດຕິຖານອະນຸຍາດ". ທັດສະນະນີ້ຖືວ່າການສູນເສຍ synaptic ຂອງ serotonin ແມ່ນສາເຫດຫນຶ່ງຂອງການຊຶມເສົ້າ, ຫນຶ່ງທີ່ເຮັດວຽກໂດຍການສົ່ງເສີມ, ຫຼື "ອະນຸຍາດ", ຫຼຸດລົງໃນລະດັບ norepinephrine.

ດັ່ງນັ້ນ, ເຖິງແມ່ນວ່າ, norepinephrine ຍັງມີບົດບາດສໍາຄັນໃນການຊຶມເສົ້າ, ລະດັບ serotonin ສາມາດໄດ້ຮັບການປະຕິບັດເພື່ອການກະຕຸ້ນໃຫ້ທາງອ້ອມ norepinephrine.

ຢາ antidepressants ໃຫມ່ທີ່ເອີ້ນວ່າ inhibitors serotonin-norepinephrine reuptake (SNRI) ເຊັ່ນ Effexor (venlafaxine) ແມ່ນເປົ້າຫມາຍທີ່ຖືກນໍາໃຊ້ຢູ່ທັງ serotonin ແລະ norepinephrine. Tricyclic antidepressants (TCAs) ຍັງມີຜົນກະທົບຕໍ່ທັງ norepinephrine ແລະ serotonin, ແຕ່ພວກມັນມີຜົນກະທົບເພີ່ມເຕີມທີ່ມີອິດທິພົນຕໍ່ histamine ແລະ acetylcholine ເຊິ່ງຜະລິດຜົນຂ້າງຄຽງທີ່ TCAs ເປັນທີ່ຮູ້ຈັກເຊັ່ນ: ປາກແຫ້ງຫຼືຕາ, ມີລົດຊາດທີ່ມີລັກສະນະເສພາະໃນປາກ ກັບແສງສະຫວ່າງຂອງຕາ, ວິໄສທັດທີ່ເປົ່າ, ອາການທ້ອງຜູກ, ຄວາມບໍ່ສະຫມອງແລະອື່ນໆ.

SSRIs ບໍ່ມີຜົນກະທົບຕໍ່ histamine ແລະ acetylcholine ແລະດັ່ງນັ້ນຈຶ່ງບໍ່ມີຜົນຂ້າງຄຽງດຽວກັນເປັນຢາເກົ່າແກ່.

ເຄມີຂອງການຊຶມເສົ້າ - ຕື່ມໃນ Dopamine

ສານທີ່ສາມທີ່ອາດຈະມີບົດບາດໃນໂປຣໄຟລແມ່ນ dopamine. Dopamine ແມ່ນກ່ຽວຂ້ອງກັບລາງວັນ, ຫຼືການເສີມສ້າງ, ທີ່ພວກເຮົາໄດ້ຮັບຊຶ່ງເຮັດໃຫ້ພວກເຮົາສືບຕໍ່ເຂົ້າຮ່ວມກິດຈະກໍາ. ມັນໄດ້ຮັບຜົນກະທົບໃນສະພາບການດັ່ງກ່າວເຊັ່ນພະຍາດ Parkinson ແລະ ໂລກ schizophrenia . ຍັງມີຫຼັກຖານບາງຢ່າງທີ່ວ່າ, ຢ່າງຫນ້ອຍສໍາລັບກຸ່ມຜູ້ປ່ວຍ, dopamine ມີບົດບາດໃນການຊຶມເສົ້າ. ຢາທີ່ເຮັດຫນ້າທີ່ຄື dopamine ຫຼືສົ່ງເສີມການປ່ອຍ dopamine ໃນສະຫມອງໄດ້ເຮັດວຽກສໍາລັບບາງຄົນທີ່ມີຊຶມເສົ້າໃນເວລາທີ່ມາດຕະການອື່ນໆໄດ້ລົ້ມເຫລວ. ບາງການສຶກສາຄົ້ນຫາຕົວແທນ dopaminergic ເປັນວິທີການທີ່ທັນທີທີ່ຈະຊ່ວຍບັນເທົາອາການຊຶມເສົ້າ (ໃນທາງກົງກັນຂ້າມກັບຢາທີ່ອາດໃຊ້ເວລາເຖິງ ຫົກອາທິດເພື່ອສະແດງຜົນຢ່າງເຕັມທີ່ຂອງພວກເຂົາ).

ເຖິງແມ່ນວ່າຕົວແທນທີ່ເຮັດວຽກເລືອກເອົາຢາ dopamine ມີຜົນປະໂຫຍດຈາກການປະຕິບັດຢ່າງໄວວາ, ພວກເຂົາຍັງໄດ້ສະແດງໃຫ້ເຫັນຄຸນສົມບັດບາງຢ່າງທີ່ເຮັດໃຫ້ພວກມັນຖືກນໍາໃຊ້ຢ່າງກວ້າງຂວາງເປັນຢາ antidepressants ອື່ນໆ. Dopamine ແມ່ນສານເສບຕິດທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບສານເສບຕິດແລະການຜະລິດຂອງມັນຖືກກະຕຸ້ນໂດຍຢາເຊັ່ນ cocaine, opiates ແລະເຫຼົ້າ (ຊຶ່ງອາດຈະອະທິບາຍວ່າຄົນທີ່ຕົກຕໍ່າໃຈເລືອກທີ່ຈະ ໃຊ້ຢາດ້ວຍຢາແລະເຫຼົ້າ ) ນັກວິເຄາະ (amineptine (Survector)), ສະແດງທ່າແຮງສໍາລັບການລ່ວງລະເມີດ.

ຂະບວນການທີ່ອາດຈະມີລະດັບທາງສະຫມອງຫນ້ອຍລົງຂອງສະຫມອງ

ໃນປັດຈຸບັນທີ່ມີລະດັບຫຼຸດລົງຂອງ neurotransmitters norepinephrine, serotonin, ແລະ dopamine ປະກອບສ່ວນໃນການຊຶມເສົ້າ, ສິ່ງທີ່ເຮັດໃຫ້ລະດັບເຫຼົ່ານີ້ຫຼຸດລົງໃນສະຖານທີ່ທໍາອິດ? ໃນທາງກົງກັນຂ້າມ, ສິ່ງທີ່ເຮັດໃຫ້ລະດັບຕ່ໍາຂອງ serotonin, norepinephrine, ຫຼື dopamine, ຊຶ່ງບາງຄັ້ງສາມາດເຮັດໃຫ້ອາການຊຶມເສົ້າ? ບາງສິ່ງບາງຢ່າງອາດມີຄວາມຜິດພາດກັບຂະບວນການນີ້ແລະນໍາໄປສູ່ການຂາດດຸນການໂອນຕົວທາງ neurotransmitter. ບາງຢ່າງທີ່ເປັນໄປໄດ້ແມ່ນ:

• ບໍ່ພຽງພໍຂອງ neurotransmitter (ຕົວຢ່າງ, serotonin) ແມ່ນຜະລິດ
• ບໍ່ພຽງແຕ່ສະຖານທີ່ receptor ພຽງພໍທີ່ຈະໄດ້ຮັບການສົ່ງສັນຍານ neurotransmitter
• ການສົ່ງສັນຍານ neurotransmitters ແມ່ນຖືກນໍາໄປໄວເກີນໄປ (ເຂົ້າໄປໃນ presynaptic) ກ່ອນທີ່ຈະສາມາດບັນລຸສະຖານທີ່ receptor
• ສານເຄມີທີ່ເປັນໂມເລກຸນ (ໂມເລກຸນຈາກທີ່ neurotransmitters ຖືກສ້າງຂຶ້ນ) ອາດຈະມີຢູ່ໃນສະຫນອງສັ້ນ
• ໂມເລກຸນທີ່ສ້າງຄວາມສະດວກໃນການຜະລິດໂປຣແກຣມຄວບຄຸມ neurotransmitters, ເຊັ່ນ enzymes ສະເພາະ, ອາດຈະມີຢູ່ໃນສະຫນອງສັ້ນ

ດັ່ງທີ່ທ່ານສາມາດເບິ່ງເຫັນໄດ້, ຖ້າມີການລະອຽດຢູ່ທຸກບ່ອນຕາມເສັ້ນທາງ, ການສະຫນອງທາງ neurotransmitter ອາດຈະບໍ່ພຽງພໍສໍາລັບຄວາມຕ້ອງການຂອງທ່ານ. ອຸປະກອນທີ່ບໍ່ພຽງພໍອາດຈະນໍາໄປສູ່ອາການທີ່ພວກເຮົາຮູ້ວ່າເປັນຊຶມເສົ້າ.

ການປິ່ນປົວໂລກຊຶມເສົ້າຈາກຈຸດປະສົງຊີວະວິທະຍາ

ຄວາມເຂົ້າໃຈກ່ຽວກັບເຄມີສາດຂອງການຊຶມເສົ້າອາດຈະຊ່ວຍໃຫ້ຄົນເຂົ້າໃຈດີຕື່ມອີກກ່ຽວກັບ ການປິ່ນປົວສໍາລັບການຊຶມເສົ້າ . ຖ້າຄວາມບໍ່ສົມດຸນທາງຊີວະພາບແມ່ນສາເຫດຂອງອາການຊຶມເສົ້າມັນກໍ່ຈະແຈ້ງວ່າເປັນຫຍັງຈິດໃຈໃນໂລກບໍ່ສາມາດແກ້ໄຂບັນຫາໄດ້, ເຊັ່ນດຽວກັບຈິດໃຈດຽວເທົ່ານັ້ນທີ່ບໍ່ສາມາດເພີ່ມລະດັບ insulin ໃນຄົນທີ່ມີໂລກເບົາຫວານໄດ້.

ສິ່ງທີ່ຖືກພາດໄປເລື້ອຍໆ, ແຕ່ໃນສັງຄົມທີ່ໃຊ້ຢາແລະໄດ້ຮັບດີກວ່າເກົ່າຂອງເຮົາແມ່ນວ່າການ ຮັກສາຈິດໃຈ ໄດ້ພົບວ່າມີປະໂຫຍດຫຼາຍສໍາລັບບາງຄົນທີ່ມີໂລກຊຶມເສົ້າ. ສິ່ງທີ່ບໍ່ໄດ້ເວົ້າເຖິງເລື້ອຍໆແມ່ນວ່າພວກເຮົາບໍ່ເຂົ້າໃຈດີວ່າວິທີການໂຣກທາງ neurotransmitter ສະເພາະໃດຫນຶ່ງໃນສະຫມອງກາຍເປັນຕໍາ່ສຸດໃນສະຖານທີ່ທໍາອິດ. ມັນກໍ່ສາມາດເປັນໄປໄດ້ວ່າບາງບັນດາຂະບວນການຂ້າງເທິງນີ້ແມ່ນເກີດຂື້ນໂດຍສະຖານະການໃນຊີວິດຂອງເຮົາເຊິ່ງສາມາດຊ່ວຍໃຫ້ການປິ່ນປົວ. ຍົກຕົວຢ່າງ, ການປິ່ນປົວເພື່ອຫຼຸດຜ່ອນຄວາມກົດດັນແລະການ ຄຸ້ມຄອງຄວາມກົດດັນທີ່ ດີກວ່າອາດຈະມີຜົນກະທົບຕໍ່ອານາຄົດທາງເຄມີທີ່ມີຢູ່ໃນສະຫມອງຈາກການສົ່ງສັນຍານ neurotransmitters. ໃນຄວາມຫມາຍນີ້ຢາເສບຕິດອາດຊ່ວຍບັນເທົາອາການຊຶມເສົ້າທີ່ເກີດຈາກການຫຼຸດຜ່ອນການເວົ້າ serotonin ແຕ່ບໍ່ມີຫຍັງທີ່ຈະປ້ອງກັນການຂາດສານອາກາດຈາກການເກີດຂຶ້ນເລື້ອຍໆໃນອະນາຄົດ.

ມັນຍັງສາມາດວ່າພວກເຮົາບໍ່ມີຮູບພາບທີ່ສົມບູນໃນເວລາທີ່ມັນມາກັບ neurotransmitters ໃນສະຫມອງ. ນັກຄົ້ນຄວ້າກໍາລັງສຶກສາວິທີການທາງໂມເລກຸນອື່ນໆໃນສະຫມອງເຊັ່ນ: ລະບົບ glutaminergic, cholinergic ແລະ opioid ເພື່ອເບິ່ງວ່າພວກເຂົາສາມາດຫຼິ້ນໃນພາວະຊຶມເສົ້າໄດ້ແນວໃດ. ນອກເຫນືອຈາກການຂາດແຄນງ່າຍໆໃນບັນດາສານເຄມີເຫຼົ່ານີ້, ບາງອາການຊຶມເສົ້າອາດຈະກ່ຽວຂ້ອງກັບລະດັບທີ່ກ່ຽວຂ້ອງຂອງ neurotransmitters ຕ່າງໆໃນຂົງເຂດຕ່າງໆຂອງສະຫມອງ.

ການຊຶມເສົ້າ - ຫຼາຍກ່ວາການປ່ຽນແປງງ່າຍດາຍໃນເຄມີສະຫມອງ

ແທນທີ່ຈະເປັນສົມຜົນງ່າຍໆຂອງປັດໄຈທີ່ບໍ່ຮູ້ຈັກບາງຢ່າງເຊິ່ງເຮັດໃຫ້ລະດັບຕໍ່າຂອງຫນຶ່ງຫຼືຫຼາຍກວ່າ neurotransmitters, ແລະລະດັບຕ່ໍາເຫຼົ່ານີ້ສ້າງອາການຂອງການຊຶມເສົ້າ, ພື້ນຖານຂອງການຊຶມເສົ້າແມ່ນມີຫຼາຍຂຶ້ນກວ່ານີ້. ຖ້າທ່ານໄດ້ອາໄສຢູ່ກັບການຊຶມເສົ້າ, ພວກເຮົາບໍ່ຈໍາເປັນຕ້ອງບອກທ່ານນີ້. ທ່ານຮູ້ສຶກວ່າການຊຶມເສົ້າການປິ່ນປົວ, ບໍ່ຄ້າຍຄືກັບການສັກຢາ insulin ກັບຄົນທີ່ມີພະຍາດເບົາຫວານ, ແມ່ນມີຫຼາຍສັບສົນແລະສັບສົນ.

ນອກເຫນືອຈາກບົດບາດຂອງ neurotransmitters, ພວກເຮົາຮູ້ວ່າມີ ຫຼາຍໆປັດໃຈທີ່ມີສ່ວນກ່ຽວຂ້ອງໃນການກໍ່ໃຫ້ເກີດຄວາມຊືມເສົ້າ , ເຊິ່ງປະກອບດ້ວຍປັດໄຈທາງພັນທຸກໍາກັບປະສົບການຂອງເດັກນ້ອຍໃນສາຍພົວພັນກັບຄົນອື່ນໃນມື້ຕໍ່ມື້.

ເສັ້ນທາງລຸ່ມສຸດເຄມີຂອງການຊຶມເສົ້າໄດ້

ມັນເປັນທີ່ຊັດເຈນວ່າ neurotransmitters ມີບົດບາດບາງຢ່າງໃນການຊຶມເສົ້າ, ແຕ່ມີຫນ້ອຍທີ່ຮູ້ຈັກກ່ຽວກັບການປ່ຽນແປງເຫຼົ່ານີ້. ມັນຍັງຈະແຈ້ງວ່າການປ່ຽນແປງທາງຊີວະພາບຢ່າງດຽວບໍ່ສາມາດອະທິບາຍທັງຫມົດທີ່ພວກເຮົາເຫັນກ່ຽວກັບການຊຶມເສົ້າ, ແລະວ່າປັດໃຈອື່ນໆແມ່ນຢູ່ໃນວຽກງານເຊັ່ນດຽວກັນ.

ຈົນກ່ວາພວກເຮົາຮູ້ຫຼາຍ, ຄວາມເຂົ້າໃຈພຽງເລັກນ້ອຍພວກເຮົາຮູ້ກ່ຽວກັບເຄມີສາດຂອງການຊຶມເສົ້າສາມາດເປັນປະໂຫຍດສໍາລັບຜູ້ທີ່ໃຊ້ຢາສໍາລັບການຊຶມເສົ້າ. ມັນອາດຈະຊ່ວຍໃຫ້ທ່ານເຂົ້າໃຈວ່າເປັນຫຍັງຢາຫນຶ່ງອາດເຮັດວຽກແລະຄົນອື່ນບໍ່ໄດ້, ແລະເປັນຫຍັງບາງຄັ້ງມັນຮຽກຮ້ອງໃຫ້ມີການທົດລອງຢາຫຼາຍໆຄັ້ງຈົນກວ່າຢາທີ່ຖືກຕ້ອງຖືກພົບ. ມັນຍັງສາມາດຊ່ວຍໃຫ້ຜູ້ທີ່ໄດ້ ຮັບຄໍາແນະນໍາທີ່ເປັນອັນຕະລາຍ , ເຊັ່ນຄໍາເວົ້າທີ່ບໍ່ມີຄວາມຫມາຍວ່າ "ພຽງແຕ່ເອົາອອກຈາກມັນ." ມັນບໍ່ງ່າຍສໍາລັບຄົນທີ່ລືມວ່າພວກເຂົາຕົກຕໍ່າກວ່າຜູ້ທີ່ມີໂລກເບົາຫວານເພື່ອຟື້ນຟູລະດັບ insulin ຂອງເຂົາເຈົ້າໂດຍບໍ່ໄດ້ຄິດກ່ຽວກັບມັນ.

ຮູ້ເຖິງສິ່ງທີ່ພວກເຮົາຮູ້ແລະຂໍ້ຈໍາກັດຂອງຄວາມຮູ້ຂອງພວກເຮົາກໍ່ອາດຊ່ວຍໃຫ້ຄົນເຂົ້າໃຈວ່າບໍ່ມີການປິ່ນປົວດຽວທີ່ເຮັດວຽກສໍາລັບທຸກຄົນທີ່ມີຊຶມເສົ້າແລະເປັນຫຍັງວິທີການປະສົບຜົນສໍາເລັດທີ່ສຸດໃນການປິ່ນປົວຊຶມເສົ້າປະກອບດ້ວຍການປິ່ນປົວ.

_{ແຫຼ່ງຂໍ້ມູນ:}

_{Kasper, Dennis L, Anthony S. Fauci, Stephen L. Hauser, Dan L. Longo, J. Larry Jameson, ແລະ Joseph Loscalzo. ຫຼັກການຂອງ Harrison ຂອງຢາພາຍໃນ. New York: McGraw Hill Education, 2015. Print.}

_{Papakostas, G, and D. Ionescu. ໄປສູ່ກົນໄກໃຫມ່: ການປັບປຸງກ່ຽວກັບການປິ່ນປົວສໍາລັບໂຣກເສື່ອມໂຊມທີ່ສໍາຄັນຕໍ່ການປິ່ນປົວ. Molecular Psychiatry 2015 20 (10): 1142-50.}